近日，记者从中科院海洋研究所获悉，该所实验海洋生物学重点实验室在诠释嗜盐微生物特殊嗜盐机理研究上取得进展，相关成果发表在学术期刊《基因》上。
嗜盐古菌是介于真核生物和原核生物之间的特殊微生物类群，可专性生活在3-8倍海水盐度的高盐环境中，其“无盐不长”的特性为区别于其它耐盐微生物的典型特征。
嗜盐古菌的特殊渗透调节机制与代谢过程一直是微生物领域重点关注的问题，以往工作多侧重于嗜盐古菌如何适应高盐胁迫，发现其渗透调节主要依赖于钾离子与相容性溶质，但研究结果鲜有触及、也难以诠释其无盐不长的专性嗜盐特征，即在相对偏低却依然为2-3倍海水盐度的高盐环境下，嗜盐古菌细胞为什么难以生长繁殖、极易发生胞溶和死亡的原因机制。
海洋研究所研究员刘建国团队从高盐水体中分离获得一株嗜盐古菌，通过生理生化和基因组学研究发现，该嗜盐古菌含有摄取钾离子的基因 trkA/trkH/kch、钾离子转运基因 kefB、合成海藻糖的基因treS、以及摄取甘氨酸甜菜碱的甜菜碱/肉碱/胆碱转运蛋白家族基因，在不同盐浓度下呈现完全不同的渗透调节响应转变机制。
其中，在3-6倍海水盐度的高盐环境中，嗜盐古菌以摄入钾离子为主维持胞内外的渗透平衡，胞外盐度越高其摄入胞内的钾离子越多。在更高的6-8倍海水盐度下，渗透平衡策略发生转换，单纯依赖增加摄取钾离子难以维持其渗透平衡，盐度增加细胞摄入钾离子量升高趋势变缓，此时启动摄取外源相容性溶质（甘氨酸胆碱），辅助维持极端高盐下的渗透平衡。在3倍海水盐度以下相对偏低的高盐环境下，嗜盐古菌胞内的钾离子与甘氨酸胆碱显著下降，另一种相容性溶质海藻糖含量却异常增加，该增加源于自身合成且受控于海藻糖合成关键基因treS的调节。以往的传统观点认为，这是嗜盐古菌的另一种主动参与渗透平衡的耐盐适应策略。本研究与之相反，团队认为，细胞结构多糖发生降解成为可溶性海藻糖是细胞结构破坏自融损伤，由此导致细胞裂解死亡。研究可从另一侧面有效诠释嗜盐古菌无盐不长、难以在较低的高盐环境中生存的专性嗜盐特征，为全面认知嗜盐古菌的特殊嗜盐机制提供了新思路。
该研究获得中国科学院战略先导B专项、青岛海洋科学与技术试点国家实验室项目资助。
近日，记者从中科院海洋研究所获悉，该所实验海洋生物学重点实验室在诠释嗜盐微生物特殊嗜盐机理研究上取得进展，相关成果发表在学术期刊《基因》上。
嗜盐古菌是介于真核生物和原核生物之间的特殊微生物类群，可专性生活在3-8倍海水盐度的高盐环境中，其“无盐不长”的特性为区别于其它耐盐微生物的典型特征。
嗜盐古菌的特殊渗透调节机制与代谢过程一直是微生物领域重点关注的问题，以往工作多侧重于嗜盐古菌如何适应高盐胁迫，发现其渗透调节主要依赖于钾离子与相容性溶质，但研究结果鲜有触及、也难以诠释其无盐不长的专性嗜盐特征，即在相对偏低却依然为2-3倍海水盐度的高盐环境下，嗜盐古菌细胞为什么难以生长繁殖、极易发生胞溶和死亡的原因机制。
海洋研究所研究员刘建国团队从高盐水体中分离获得一株嗜盐古菌，通过生理生化和基因组学研究发现，该嗜盐古菌含有摄取钾离子的基因 trkA/trkH/kch、钾离子转运基因 kefB、合成海藻糖的基因treS、以及摄取甘氨酸甜菜碱的甜菜碱/肉碱/胆碱转运蛋白家族基因，在不同盐浓度下呈现完全不同的渗透调节响应转变机制。
其中，在3-6倍海水盐度的高盐环境中，嗜盐古菌以摄入钾离子为主维持胞内外的渗透平衡，胞外盐度越高其摄入胞内的钾离子越多。在更高的6-8倍海水盐度下，渗透平衡策略发生转换，单纯依赖增加摄取钾离子难以维持其渗透平衡，盐度增加细胞摄入钾离子量升高趋势变缓，此时启动摄取外源相容性溶质（甘氨酸胆碱），辅助维持极端高盐下的渗透平衡。在3倍海水盐度以下相对偏低的高盐环境下，嗜盐古菌胞内的钾离子与甘氨酸胆碱显著下降，另一种相容性溶质海藻糖含量却异常增加，该增加源于自身合成且受控于海藻糖合成关键基因treS的调节。以往的传统观点认为，这是嗜盐古菌的另一种主动参与渗透平衡的耐盐适应策略。本研究与之相反，团队认为，细胞结构多糖发生降解成为可溶性海藻糖是细胞结构破坏自融损伤，由此导致细胞裂解死亡。研究可从另一侧面有效诠释嗜盐古菌无盐不长、难以在较低的高盐环境中生存的专性嗜盐特征，为全面认知嗜盐古菌的特殊嗜盐机制提供了新思路。
该研究获得中国科学院战略先导B专项、青岛海洋科学与技术试点国家实验室项目资助。